本研究揭示了ZMIZ2作为雄激素受体（AR）的转录共调节因子，通过直接结合AR的N端结构域（NTD），并招募EP300、KAT6B、HAT1等乙酰转移酶形成转录复合物，上调组蛋白H3K27ac水平，从而增强AR对下游细胞周期基因（CDK1、CCNA2、CCNE2）的转录激活，最终驱动前列腺癌（PCa ...