复制叉停滞后的修复通路如何“排班”一直成谜。UC Davis团队锁定酵母Rad51，发现E135D、K305N两突变大幅削弱其对dsDNA的亲和力，却保留ssDNA结合与D-loop活性，导致MMS诱导的 fork 保护失效、突变率飙升，并迫使细胞转向TLS与Rad51非依赖的模板转换。该工作首次直接证实Rad51-dsDNA相互作用是调控post-replication ...